Wanneer afvallen niet alleen om calorieën draait: gewichtstoename door SSRI’s en wat de wetenschap écht laat zien over het omkeren ervan

Je was slank voor het antidepressivum. Het gewicht kwam tijdens de behandeling, rustig en consequent, ondanks dat er niets veranderde aan je eetpatroon. Je hebt de standaardbenaderingen geprobeerd. Het gewicht bleef.

Sommigen van jullie zijn maanden of jaren geleden gestopt met de medicatie. De weegschaal volgde niet. Anderen gebruiken nu een GLP-1-medicijn en vragen zich af wat er gebeurt als het recept afloopt.

Deze post brengt in kaart wat het onderzoek laat zien over waarom dit gewicht zich anders gedraagt dan gewone gewichtstoename door levensstijl en welke op bewijs gebaseerde benaderingen de beste kans geven op een duurzame ommekeer.

Belangrijkste Inzichten

• Gewichtstoename door SSRI’s en SNRI’s volgt specifieke biologische mechanismen (histamine H1-blokkade, serotonine-receptor-downregulatie, metabole setpointvershifting), niet het falen van wilskracht of dieet.
• Het gemiddelde effect is 2 tot 5 kg in de loop der jaren, met grote individuele verschillen; een minderheid komt 10 kg of meer aan.
• Depressie zelf draagt onafhankelijk van medicatie bij aan gewichtstoename, waardoor de twee effecten moeilijk te scheiden zijn.
• Na het stoppen met GLP-1-medicatie komt het meeste verloren gewicht weer terug zodra zowel het medicijn als de gestructureerde leefstijlondersteuning worden stopgezet; het behoud van vetvrije massa is de belangrijkste beschermende factor tegen terugval.
• Voor een duurzame ommekeer is het nodig om zowel de biologische upstream aan te pakken (samenstelling en volgorde van voeding, weerstandstraining, slaap) als de psychologische patronen die bepalen of veranderingen standhouden.
• Antidepressiva geven betere resultaten in combinatie met therapie. Het aanpakken van de psychologische onderliggende oorzaak maakt deel uit van de behandeling, niet van een optionele leefstijl.

Wat je waarschijnlijk is verteld

De standaardverklaring is energiebalans: gewicht is gelijk aan calorieën in min calorieën uit, en elke aanhoudende toename weerspiegelt een chronisch overschot ergens.

Dit is een goed principe. Maar het is op een manier onvolledig die hier van belang is.

Calorieën in en calorieën uit zijn de outputs van een in elkaar grijpend systeem. Als een medicijn dat systeem verandert, verschuift de balans zonder dat je bewust iets anders eet. De signalen die verschuiven zijn onder andere:

• trek die niet overgaat na het eten
• eetlust die opkomt zonder fysieke aanleiding
• energie die onverwacht wegvalt, waardoor beweging moeizaam aanvoelt
• slaap die verstoord blijft zelfs als andere symptomen verbeteren
• stressreacties die de drang om te eten versterken
• een metabolisme in rust vertraagt

Ik heb geschreven over waarom de grootboekopvatting van het metabolisme zelfs in gezonde lichamen niet werkt. Zie Waarom “calorieën in, calorieën uit” mislukt: De wetenschap van metabolische aanpassing. Het begrijpen van dat argument is de basis voor het begrijpen van waarom gewichtstoename door antidepressiva anders aanvoelt. Het is anders. De gemoduleerde signalen zijn stroomopwaarts van het grootboek.

Hoe SSRI’s en SNRI’s gewicht verschuiven

Modulatie van het zenuwstelsel

Antidepressiva zijn niet één klasse. Ze hebben een gemeenschappelijk doel, namelijk het moduleren van de signalen van het zenuwstelsel, maar ze verschillen aanzienlijk in hun effecten op de eetlust, verzadiging en het metabolisme. Inzicht in het mechanisme is belangrijk omdat het je vertelt welke ervaringen bij welke medicijnen horen, welke van korte duur zijn en welke structureel zijn.

1. De sterkste voorspeller van gewichtstoename door antidepressiva is histamine-H1-receptorblokkade. Mechanistische reviews wijzen dit consequent aan als een centrale oorzaak van toegenomen eetlust en verminderde energie-uitgaven bij alle psychotropica, waaronder sommige antidepressiva en veel antipsychotica (Gill e.a., 2020).
   H1-blokkade is wat mirtazapine en de oudere tricyclische middelen tot betrouwbare gewichtstoenames maakt.
   Het is ook een van de redenen waarom medicijnen met een nauwer serotoninegerichte werking (fluoxetine, bupropion) doorgaans kleinere gewichtseffecten hebben.
2. Het tweede mechanisme is serotonerge en werkt in twee richtingen. Serotonine op de 5-HT2C-receptor in de hypothalamus onderdrukt normaal gesproken de eetlust. SSRI’s verhogen de synaptische serotonine, wat de honger zou moeten temperen, en bij sommige mensen, vooral in de eerste weken, doet het dat ook.
   In de loop van maanden gebeuren er twee dingen: de 5-HT2C-receptor downreguleert bij chronische stimulatie en andere serotonerge effecten op beloning, slaap en de darmen beginnen te overheersen. Het resultaat is een geleidelijke ontmaskering van H1 en metabole effecten (Moss et al., 2025).
   Dit is structureel en blijvend.
3. Het derde mechanisme is metabolisch in de nauwste zin. Sommige SSRI’s en SNRI’s lijken de energie-uitgaven in rust te verlagen en de omgang met glucose en lipiden te veranderen op manieren die consistent zijn met een set point shift in plaats van eenvoudigweg overeten (Sepulveda-Lizcano e.a., 2023).
   De klinische handtekening van een setpointverschuiving is herkenbaar: hetzelfde eetpatroon dat vroeger het ene gewicht handhaafde, handhaaft nu een hoger gewicht.

Binnen de klasse verschillen de medicijnen. De meest rigoureuze synthese is de netwerkmeta-analyse van Solmi e.a., 2024, die antidepressiva rangschikte op basis van het gemiddelde gewichtseffect over langetermijnonderzoeken. Het bekende klinische patroon hield stand: paroxetine en mirtazapine aan de bovenkant, fluoxetine en bupropion aan de onderkant, en sertraline en escitalopram daartussenin.

Het gemiddelde effect voor de geneesmiddelen met een hoger gewicht ligt tussen de twee en vier kilo per jaar of meer, met een zeer grote individuele variatie. De medicijnklasse verklaart een deel van de variantie. De rest komt door individuele biologie.

Drie klinische punten

Ten eerste is een vroege gewichtsverandering een signaal. Gewichtstoename in de eerste maand van een SSRI-behandeling is een van de sterkste beschikbare voorspellers van een grotere gewichtstoename in het daaropvolgende jaar (Solmi et al., 2024). Gemiddelde trajecten laten een gewichtstoename zien van 6 tot 12 maanden en een stabilisatie boven de uitgangswaarde vóór de behandeling na ongeveer 6 maanden.

Het is de moeite waard om vroegtijdige winst aan te kaarten bij je voorschrijver voordat patronen zich vormen.

Ten tweede zijn gewichtseffecten gedeeltelijk onafhankelijk van de dosis. Kleine doses kunnen merkbare verschuivingen veroorzaken. Grote doses kunnen geen extra effect veroorzaken. Dit weerspiegelt eerder receptorbezettingscurves dan een lineaire dosis-responsrelatie.

Ten derde is het gewicht het meest zichtbare onderdeel van een breder metabool verhaal. Aan antidepressiva gerelateerde gewichtstoename gaat bij sommige gebruikers gepaard met meetbare veranderingen in het lipidenprofiel, de glucosehuishouding en incidentele metabole risico’s (Patel e.a., 2022; Scheen, 2023).
Farmacovigilantiegegevens laten zien dat vrouwen en jongere gebruikers onevenredig vaak voorkomen in meldingen van bijwerkingen van antidepressivum-gerelateerde metabole effecten (Cao e.a., 2025).

Als je alleen het gewicht bijhoudt, zie je niet wat er daaronder gebeurt. Het gesprek dat de moeite waard is met je voorschrijvende arts gaat over nuchtere glucose, HbA1c, lipiden en bloeddruk met tussenpozen gedurende het eerste jaar of de eerste twee jaar van de behandeling.

Depressie zelf: de laag eronder

Er is een confounder die door goed onderzoek serieus wordt genomen.

Onbehandelde depressie gaat zelf gepaard met gewichtsveranderingen.

Slaapstoornissen, verminderde beweging, anhedonie en emotioneel eten zijn downstream gevolgen van depressie die samengaan met gewichtstoename voordat er medicatie is gestart. De longitudinale Lausanne-gegevens (Strippoli en Preisig, 2024) laten dit duidelijk zien: depressie op baseline voorspelt gewichtstoename bij follow-up, onafhankelijk van de behandeling. Een deel van wat lijkt op “de SSRI heeft dit gedaan” is het depressietraject, met daar bovenop het effect van de medicatie.

Dit maakt uit voor hoe je de ervaring vasthoudt. Het gewicht kwam aan tijdens een periode van behandeling die je nodig had. De bijdrage van de medicatie is reëel, maar meestal bescheiden. De bijdrage van de depressie is ook echt. En de terugkeer van eetlust, plezier in eten en sociaal eten maakt deel uit van hoe herstel eruitziet, zelfs als het op de weegschaal niet te zien is.

Wat de langetermijngegevens laten zien

In langlopende cohortonderzoeken ligt het gemiddelde gewichtseffect van antidepressivagebruik tussen de twee en vijf kilo over vijf tot tien jaar, met een hoge individuele variantie en een duidelijke gradiënt per medicijn (Gafoor et al., 2018; Lassale et al., 2024; Petimar et al., 2024; Strippoli en Preisig, 2024).

Het grote Britse eerstelijnszorgcohort van Gafoor en collega’s, met meer dan 130.000 volwassenen die tien jaar lang werden gevolgd, rapporteerde een ongeveer 21% verhoogd risico op significante gewichtstoename (5% of meer van het lichaamsgewicht) bij langdurige gebruikers van antidepressiva, met een verhoogd risico dat ten minste 6 jaar aanhield. De recente analyse van Petimar voegt details op geneesmiddelenniveau toe: escitalopram, paroxetine, duloxetine en venlafaxine werden in verband gebracht met een iets grotere gewichtstoename op de lange termijn dan sertraline; bupropion met een kleinere.

SSRI-geïnduceerde gewichtstoename patronen

Verschillende patronen komen terug. Gewichtseffecten zijn groter bij meer H1-antagonisten, groter als de behandeling langer dan een jaar duurt en kleiner (soms verwaarloosbaar) als de onderliggende depressie snel verdwijnt en de behandeling kort duurt.

De cohorten geven ook aan wie de meeste kans heeft om te winnen.

• Reeds bestaand overgewicht, metabool syndroom
• een zittende levensstijl en
• hogere ernst van de symptomen aan het begin van de behandeling

– voorspellen consistent grotere gewichtseffecten (Moss et al., 2025; Solmi et al., 2024). Mensen bij wie de metabole basis al gespannen is, vertonen meestal de grootste extra verschuiving.

De klinische implicatie is direct: voor iemand met deze risicofactoren is ondersteuning van de leefstijl vanaf de eerste weken van de behandeling de best onderbouwde manier om het traject te veranderen voordat het begint.

Verder vallen er nog twee dingen op.

Ten eerste verbergen de gemiddelde cijfers een brede spreiding:

• Een grote minderheid van de patiënten wint weinig of niets;
• Een grote minderheid komt tien kilo of meer aan.

Gemiddelde waarden onderschatten de ervaring van degenen die significant winnen.

Ten tweede kunnen de langetermijncohorten het medicatie-effect niet volledig scheiden van het hersteleffect van de depressie op de basislijn. De meest voorzichtige lezing is dat

• een deel van het gewicht is toe te schrijven aan de medicatie
• sommige naar depressie en het herstel ervan, en
• sommige aan veranderingen in levensstijl in dezelfde periode.

Als je meer bent aangekomen dan het gemiddelde van de bevolking, betekent dit dat je je in het bovenste deel van een brede verdeling bevindt.

Jouw ervaring is echt en komt overeen met wat het onderzoek beschrijft.

De GLP-1 kwestie

Een groeiend aantal mensen dat aankomt met gewichtstoename als gevolg van het gebruik van antidepressiva gebruikt een GLP-1-receptoragonist (semaglutide, liraglutide, tirzepatide) of overweegt er een. De vraag die de meesten willen zien beantwoord is wat er gebeurt als de medicatie stopt.

Het duidelijkste bewijs komt uit het STEP-1-verlengingsonderzoek met semaglutide. Deelnemers die gemiddeld ongeveer 17,3% van hun lichaamsgewicht hadden verloren, kregen ruwweg tweederde van dat verlies terug in het jaar na het stoppen met zowel het medicijn als het gestructureerde leefstijlprogramma. Hun gewicht in week 120 was nog steeds onder de uitgangswaarde, met een nettoverlies van ongeveer 5,6% (Wilding et al., 2022).

Het grootste deel van het verlies keert terug. Herwin stopt onder het oorspronkelijke startgewicht.

De SURMOUNT-4 tirzepatide-afstotingsstudie vertelt een soortgelijk verhaal: substantiële terugval na stoppen; behoud van het verlies bij voortzetting van de behandeling (Aronne et al., 2024).

De SELECT Cardiovascular Outcomes Trial voegt een belangrijke context toe: de cardiovasculaire voordelen van semaglutide bij mensen met een vastgestelde ziekte nemen toe na jaren van voortgezet gebruik (Lincoff et al., 2023).

Gegevens uit de echte wereld, die nog in ontwikkeling zijn, suggereren dat herwinnen heterogeen is en vooral sterk wordt bepaald door wat er tijdens de medicatiefase is gebeurd:

• of spiermassa behouden bleef en
• of er duurzame gedragsveranderingen werden vastgesteld (Mozaffarian et al., 2025).

De mensen die er uiteindelijk slechter aan toe zijn, zijn meestal diegenen die spiermassa verloren tijdens het gebruik van de drug en na de ontwenningsverschijnselen vooral vet terugkregen. De weegschaal mist deze verschuiving volledig.

De juiste verklaring is: het grootste deel van het verlies keert terug zodra de behandeling en de gestructureerde leefstijlondersteuning allebei stoppen.

Wat beschermt tegen terugvallen is de duurzaamheid van de gedrags- en leefstijlveranderingen die tijdens de behandeling zijn opgebouwd, en vooral het behoud van vetvrije massa.

Wat werkt

Als cliënten vragen wat ze kunnen doen, is het eerlijke antwoord dat er een opeenstapeling is van op bewijs gebaseerde benaderingen die bij deze populatie werken. Geen enkele is op zichzelf dramatisch. Verschillende zijn krachtig in combinatie. De literatuur over gedragsmatige gewichtsbeheersing bij volwassenen is goed onderbouwd (Elmaleh-Sachs et al., 2023; Gudzune en Kushner, 2024). Dit is wat het bewijs ondersteunt.

HOE JE EET, NIET ALLEEN HOEVEEL

De samenstelling van de maaltijd (eiwitgericht, met aandacht voor de glykemische belasting) en de volgorde waarin voedingsmiddelen worden gegeten, zorgen voor een significante verandering van de glucose- en verzadigingsrespons na de maaltijd, zelfs als het totale aantal calorieën gelijk blijft. Ik heb hier in detail over geschreven in “Hoe de volgorde van voedingsmiddelen voor afvallen je biologie verandert”.

Voor iemand bij wie de eetlust door medicatie is veranderd, is eten op een manier die het verzadigingssysteem het sterkst mogelijke signaal geeft (eiwitten en vezels vóór geraffineerde koolhydraten, langzamere maaltijden, eten vóór alcohol) een van de meest onderschatte en door bewijs ondersteunde interventies. Het is gratis, herhaalbaar en onafhankelijk van medicatie.

WEERSTANDSTRAINING EN VOLDOENDE EIWITTEN

Tijdens elke periode van opzettelijk gewichtsverlies, en vooral tijdens of na een GLP-1-behandeling, bestaat het risico op een preferentieel verlies van vetvrije massa. Twee tot drie wekelijkse weerstandssessies en dagelijkse eiwitintake aan de bovenkant van het standaardbereik voor volwassenen beschermen de vetvrije massa en verbeteren de metabole flexibiliteit, onafhankelijk van gewichtsverandering. Dit is hier ongewoon belangrijk: post-SSRI en post-GLP-1 zijn precies de gevallen waarin het behoud van vetvrije massa de resultaten op de lange termijn beïnvloedt.

SLAAP- EN STRESSREGULATIE

Beide zijn mechanistisch gezien upstream van de eetlust en de energie-uitgaven. Beide worden vaak verstoord door depressie, door de SSRI’s zelf en door de omstandigheden die iemand in behandeling hebben gebracht.

Het verbeteren van de slaaparchitectuur (consistente timing, lichtmanagement, koelere kamertemperatuur, minder alcohol) zet verschillende van dezelfde hormonale hefbomen in werking waar medicijnen op werken: ghreline (hongerhormoon), leptine (verzadigingshormoon) en cortisol.

Stressregulatie, elke betrouwbare oefening die de sympathische opwinding vermindert, heeft onafhankelijke effecten op emotioneel eten en de verdeling van visceraal vet.

HET GEDRAGS- EN IDENTITEITSWERK DAT DE ANDERE DRIE DUURZAAM MAAKT

Dit is waar het onderzoek duidelijk is en waar het vaakst onderbelicht blijft. De klinische literatuur over gewichtstoename door antidepressiva laat consistent zien dat gestructureerde psychologische interventie vanaf het begin in beeld moet komen.

De interventies met de sterkste empirische ondersteuning in deze populatie zijn cognitieve gedragstherapie en motiverende gespreksvoering, die beide het volgen van veranderingen in dieet en activiteiten tijdens de behandeling met antidepressiva verbeteren (Mouawad e.a., 2025; Solmi e.a., 2024). Mensen die met antidepressiva omgaan, geven consequent aan dat psychologische ondersteuning (in plaats van alleen dieetadvies) het verschil maakt (Rodrigues et al., 2025).

Dit is ook waar mijn praktijk zich bevindt. Eén punt uit de behandelingsliteratuur is de moeite waard om te vermelden voordat we ingaan op het bewijs: antidepressiva geven betere resultaten wanneer ze worden gecombineerd met psychologische therapie dan wanneer ze alleen worden gebruikt. De gecombineerde behandelingsliteratuur is hierover consistent voor verschillende populaties en richtlijnen. De implicatie is van belang voor iedereen die zich heeft gericht op de medicatiekant van de vergelijking en niet op de psychologische kant: een deel van het plaatje blijft onbesproken.

De rol van hypnotherapie is hier breder dan die van leefstijlondersteuning.

Een integratieve benadering werkt aan de onderliggende oorzaken die iemand in behandeling hebben gebracht:

• de stressreacties
• emotionele patronen
• slaapverstoring
• overtuigingen op identiteitsniveau

– die een depressieve episode voorafgaan en in stand houden. Dit is een andere bewering dan “hypnotherapie helpt bij diëten”. Het gaat om het aanpakken van de voorafgaande omstandigheden die antidepressiva nodig maakten.

Een opmerking over het bewijs.
De onderzoeksliteratuur over psychologische therapieën wordt gedomineerd door cognitieve gedragstherapie. CGT is gemakkelijk te standaardiseren, te manualiseren en te financieren in grote trials; hypnotherapie is moeilijker op schaal te bestuderen. De afwezigheid van grote RCT’s weerspiegelt het ecosysteem van het onderzoek, niet de klinische gegevens. Het meeste bewijs op populatieniveau over psychologische therapie heeft betrekking op CGT omdat daar de financiering naartoe is gegaan, niet omdat andere benaderingen in de praktijk minder effectief zijn.

Wat de bewijsbasis wel bevat voor hypnotherapie: ondersteuning van matige kwaliteit als hulpmiddel bij gewichtsbeheersing (Milling et al., 2018), en een substantiële, op mechanismen gebaseerde literatuur over de rol van stressreactiviteit, emotionele eetpatronen, slaap en overtuigingen op identiteitsniveau bij het bepalen of veranderingen in levensstijl standhouden.

Een integratieve hypnotherapieaanpak werkt op die mechanismen, onafhankelijk van de diagnose. Het staat naast de meer conventionele gedragstherapieën, en dat is de baan waarin het zich bevindt, klinisch en in het gepubliceerde bewijs. Zie Hypnotherapie voor gewichtsverlies voor meer informatie over de aanpak.

Wat de vier hefbomen integreert, is consistentie gedurende maanden, niet inspanning gedurende weken.

Bijna alle mislukkingen die in de literatuur over gedragsmatige gewichtsbeheersing zijn gedocumenteerd, zijn het gevolg van benaderingen die zes weken werken en niet vol te houden zijn. Het doel is het tegenovergestelde: praktijken die klein genoeg zijn om vol te houden, maar lang genoeg worden herhaald om tot een identiteit te worden.

Open vragen

Verschillende klinisch belangrijke vragen blijven open:

• Wie er beter van wordt en wie niet, en waarom, is nog steeds niet te voorspellen op individueel niveau. Sommige genetische, microbiome en metabole voorspellers komen naar voren in cohorten, maar nog geen enkele is bruikbaar in de klinische praktijk.
• De duurzaamheid op de lange termijn van GLP-1-effecten in combinatie met gestructureerde gedragsondersteuning is nog te nieuw om met zekerheid uitspraken te kunnen doen.
• Of opzettelijk gewichtsverlies bij patiënten met antidepressiva het terugvalrisico zinvol verhoogt, is in kleine onderzoeken geruststellend, maar verdient groter onderzoek.
• Welke gedragsinterventies het beste werken bij deze specifieke subgroep, en in welke volgorde, is een vraag die bijna geen enkel gefinancierd onderzoek op schaal heeft onderzocht.
• En de rol van het darmmicrobioom, dat verandert door zowel depressie als SSRI-gebruik, is een aannemelijk belangrijke mediërende laag die onderzoek nog maar net in kaart begint te brengen.

Geen van deze hiaten ontkracht de praktische richtlijnen hierboven. Ze betekenen dat de richtlijnen het beste kunnen worden toegepast met aandacht voor de individuele respons.

Een reflectie

Je hebt het gewicht meegenomen dat tijdens de behandeling is aangekomen. Het calorieënboek heeft het niet verklaard. Het standaardadvies heeft het niet verplaatst.

Wat het plaatje verandert, is het aanpakken van zowel de biologische stroomopwaarts (hoe je eet, hoe je beweegt, hoe je slaapt) als de psychologische patronen die bepalen of dit alles standhoudt.

Welke van de vier bovenstaande hefbomen heeft het afgelopen jaar de minste aandacht gekregen? Daar ligt meestal de meeste grond.

Bij New Empowered You is dit het werk dat ik met cliënten doe:
Samen het lichaam en de patronen die het vormen aanpakken.
Boek een gratis consult, dan kijken we naar jouw specifieke situatie.

FAQ: SSRI-geïnduceerde gewichtstoename Omgekeerd

Mensen vragen ook: SSRI-geïnduceerde gewichtstoename omkeren

Kun je afvallen met antidepressiva?

Ja. De gewichtseffecten van SSRI’s en SNRI’s zijn reëel, maar meestal bescheiden, en ze zijn kleiner dan het gecombineerde effect van consistente veranderingen in levensstijl (eiwitgericht eten, voedselvolgorde, weerstandstraining, slaap en stressregulatie). Zowel in de klinische praktijk als in de gepubliceerde literatuur over gedragsmatige gewichtsbeheersing verminderen mensen met succes hun gewicht met een stabiele behandeling met antidepressiva. Het gewichtseffect van de medicatie is een tegenwind, geen muur.

Waarom is het zo moeilijk om af te vallen met SSRI’s?

Omdat de medicatie stroomopwaartse signalen heeft verschoven, waaronder eetlust, verzadiging, basaal energieverbruik en slaaparchitectuur. De standaard calorietekortbenadering pakt het grootboek aan zonder het regulerende systeem aan te pakken dat het grootboek aanstuurt. Recent kwalitatief onderzoek naar volwassenen die met antidepressiva omgaan legt dit direct vast: mensen beschrijven consequent dat het aanzienlijk moeilijker is om met deze medicijnen af te vallen en geven aan dat gestructureerde psychologische ondersteuning (CGT, motiverende gespreksvoering of ander gedragswerk) naast dieetaanpassingen het verschil maakt (Rodrigues e.a., 2025). Aanpakken die de signalen stroomopwaarts verschuiven (samenstelling en volgorde van de maaltijden, behoud van vetvrije massa, slaapregulering, gedragsmatig werken aan emotioneel eten) zijn meestal effectiever dan strategieën die alleen op tekorten gericht zijn.

Zal ik afvallen na het stoppen met antidepressiva?

Sommige mensen keren in de maanden na het stoppen terug naar hun gewicht van vóór de behandeling; anderen niet. De waarschijnlijkheid van een volledige ommekeer hangt af van hoe lang de medicatie werd gebruikt, welke medicatie het was, de BMI op de basislijn en welke gedragspatronen tijdens de behandeling werden ingevoerd. Het leefstijlwerk dat terugkeer naar de uitgangswaarde ondersteunt, is hetzelfde werk dat vermindering tijdens de behandeling ondersteunt.

Welke antidepressiva veroorzaken de minste gewichtstoename?

Volgens de meest recente netwerkmeta-analyse (Solmi e.a., 2024) en recente langetermijncohortvergelijkingen (Petimar e.a., 2024) is het consistente patroon: paroxetine en mirtazapine aan de bovenkant van het gemiddelde gewichtseffect; escitalopram, citalopram, duloxetine en venlafaxine in het midden; sertraline lager; bupropion en fluoxetine aan de onderkant, waarbij bupropion ook geassocieerd wordt met gunstigere effecten op de glykemie. Belangrijke kanttekening: gemiddelde effecten verhullen een zeer grote individuele variatie en het juiste antidepressivum voor een persoon hangt van veel meer af dan alleen het gewicht. Werkzaamheid voor de onderliggende aandoening, bijwerkingenprofiel, interactiegeschiedenis en persoonlijke respons zijn allemaal belangrijker. Dit is een gesprek voor je voorschrijver.

Helpt hypnotherapie bij afvallen na antidepressiva?

Er zijn geen grote gerandomiseerde onderzoeken van hypnotherapie specifiek bij mensen met gewichtstoename door antidepressiva. Dat is een echte leemte. Wat er wel is, is bewijs van matige kwaliteit dat hypnotherapie gewichtsbeheersing ondersteunt als aanvulling op standaardgedragsinterventies (Milling et al., 2018), en een veel grotere, op mechanismen gebaseerde literatuur die de rol ervan ondersteunt bij het aanpakken van emotioneel eten, stressreactiviteit, slaap en de overtuigingen op identiteitsniveau die bepalen of veranderingen in levensstijl standhouden. Een integratieve hypnotherapieaanpak is een manier om aan die mechanismen te werken, onafhankelijk van een diagnose.

Over de auteur

Olga Willemsen, Ph.D. > Gecertificeerd Hypnotherapeut & Transformationeel Coach

Olga is de oprichter van New Empowered You en gespecialiseerd in het helpen van professionals om hardnekkige afslankplateaus te doorbreken. Met een Ph.D. in de natuurwetenschappen combineert zij een pragmatische, evidence-based denkwijze met geavanceerde hypnotherapie.

Als gecertificeerd lid van de International Association of Counselors and Therapists (IACT) is Olga daarnaast opgeleid in RTT, Neo-Ericksoniaanse hypnose en het Simpson Protocol. Zij helpt cliënten wereldwijd om de mentale “software” die hun fysieke gezondheid aanstuurt, te vernieuwen.

Klaar om te stoppen met worstelen?

Boek een gratis kennismakingsgesprek met Olga.